NADH – szczepionka na starość ?

Przez wielu naukowców NADH jest nazywane paliwem dla komórek, ponieważ stymuluje komórki do prawidłowego funkcjonowania i produkowania energii. Dodatkowo też istnieją dowody, że może przyczyniać się do zmniejszenia ciśnienia krwi, obniżenia cholesterolu, może pomagać i dostarczać energii przy zespole chronicznego zmęczenia, a także zwiększać sygnały nerwowe przy chorobie Parkinsona.

NADPH (NOX) to enzym z rodziny oksydazy, które uznaje się za główne enzymy odpowiedzialne za wytwarzanie reaktywnych form tlenu (RFT) w komórkach.  Z wielu dotychczasowych badań wynika, że ich aktywność jest zwiększona w chorobach naczyniowo-sercowych. Jak pokazują badania NADPH jest konieczny do produkcji zarówno katalazy oraz GSH i jest najważniejszym reduktantem komórkowym. (1) Natomiast NADH jest zredukowaną formą tego koenzymu powstającego z niacyny (witaminy B3). Warto dodać, że  pełni on kluczową rolę w produkcji energii, dla każdej ludzkiej komórki.

Jak sugerują badania NADH może pomóc przy:

• zwiększaniu energii i redukcji zmęczenia
• wspieraniu systemu odpornościowego poprzez dostarczanie antyoksydantów
• polepszaniu pamięci, zdolności koncentracji i jasności umysłowej
• wspieraniu tworzenia neurotransmiterów takich jak serotonina, dopamina i noradrenalina
• polepszaniu nastroju i równowagi emocjonalnej.

Jak działa NADH?

Aby zrozumieć działanie NADH należy najpierw zrozumieć, czym są i jak funkcjonują mitochondria. Mitochondria to małe silniki, które znajdują się we wnętrzu każdej naszej komórki i są odpowiedzialne za produkowanie energii do jej prawidłowego funkcjonowania. Dostarczają ją w formie nazywanej adenozynotrifosforan (w skrócie najczęściej nazywane ATP). I tutaj pojawia się rola NADH, które wywołuje chemiczną reakcję łańcuchową, przekształcając koenzym Q10 do zredukowanej formy. Następnie ta zredukowana forma koenzymu staje się aktywna i służy jako katalizator, który umożliwia mitochondriom wytwarzanie ATP. Każda cząsteczka NADH powoduje wytwarzanie trzech cząsteczek energii ATP. NADH jest więc fundamentalnym czy krytycznym komponentem w ciele, który umożliwia funkcjonowanie komórek, bez niego bowiem mitochondria nie mogłyby produkować energii i komórki by zginęły.

Produkty Long Life z NADH>>>

Recepta na zmęczenie i fibromialgię?

Zmęczenie jest głównym symptomem zespołu chronicznego zmęczenia czy fibromialgii oraz boreliozy. Z uwagi na to, że nawracające zmęczenie charakteryzuje się niskokomórkowym ATP, co następnie skutkuje niską produkcją energii komórkowej, naukowcy postanowili zbadać zastosowanie NADH. Jak pokazały już pierwsze badania przeprowadzone na Uniwersytecie Georgetown na grupie 26 pacjentów z zespołem chronicznego zmęczenia.  U 31% osób, które codziennie przyjmowało 10 mg NADH przez 4 tygodnie zauważono pozytywne efekty (1). Inne badanie przeprowadzono w 2004 na 31 pacjentach, którzy byli losowo przydzielani do testowania NADH lub suplementów diety i terapii psychologicznej przez dwa lata. Pacjenci, którzy otrzymywali NADH, mieli niezmiernie duże i istotne statystycznie zmniejszenie średniej punktacji objawów w ciągu pierwszych ośmiu miesięcy i wykazywali tendencję do dalszej poprawy przez resztę badania (2).

Jak wyjaśnia dr George Birkmayer, dyrektor Instytutu Terapii Parkinsona w Wiedniu, który od ponad 30 lat prowadzi badania nad NADH: „jedna trzecia całej energii, którą produkujemy w naszym ciele, jest zużywana przez nasz mózg. Z tego powodu w mózgu pojawia się najpierw niedobór energii z objawami takimi, jak: brak koncentracji i czujności lub mgła psychiczna. Przy większej ilości NADH komórki mózgu działają lepiej (...) kolejnym mechanizmem, za pomocą którego NADH wpływa na funkcje poznawcze, jest stymulowanie wytwarzania adrenaliny i dopaminy. Obie te substancje są niezbędne dla naszego funkcjonowania poznawczego i naszej pamięci"(3).

NADH a choroba Parkinsona

Z uwagi na to, że NADH przyczynia się do podwyższenia poziomu ważnego neuroprzekaźnika – dopaminy, przeprowadzono kilka badań nad NADH jako możliwym dodatkowym wsparciem leczenia choroby Parkinsona (która polega na powolnym niszczeniu komórek nerwowych wytwarzających dopaminę w mózgu). W latach 1989–1993 austriaccy naukowcy pod kierownictwem dr. Birkmayera przeprowadzili serię otwartych badań NADH u ponad 2000 pacjentów z chorobą Parkinsona.  Podczas tych badań dr Birkmayer odkrył, że NADH nie tylko łagodzi upośledzenie zdolności motorycznych powodowanych przez chorobę Parkinsona, ale także skutecznie leczy ich dysfunkcję poznawczą.

Pomoc w chorobie Alzheimera

W 2004 r. przeprowadzono losowe badanie kliniczne z podwójnie ślepą próbą, z grupą kontrolną otrzymującą placebo, w którym badano skuteczność NADH przy leczeniu choroby Alzheimera.  24 pacjentów z prawdopodobną chorobą Alzheimera otrzymało 10 mg doustnie NADH lub placebo. Jak zauważono po sześciu miesiącach, uczestnicy leczeni NADH nie wykazywali oznak progresywnego pogorszenia funkcji poznawczych, a wręcz przeciwnie wykazali znacznie wyższe wyniki wydajności niż grupa placebo w zakresie fluencji (płynności) słownej i zdolności wizualno-konstrukcyjnych, a także tendencję do lepszej wydajności w abstrakcyjnym rozumowaniu werbalnym. Naukowcy podsumowali: „Zgodnie z wcześniejszymi badaniami, obecne odkrycia wspierają NADH jako leczenie choroby Alzheimera" (9).

NADH – inne właściwości

NADH redukuje oznaki starzenia się, a także wykorzystywane jest do leczenia wysokiego ciśnienia krwi, wysokiego cholesterolu, opóźnienia reakcji w czasie jazdy, depresji czy do wzmocnienia układu odpornościowego. Ponadto przeciwdziała wpływowi alkoholu na wątrobę, chroni przed skutkami ubocznymi leku na AIDS, zwanego zydowudyną (AZT), przyczynia się do wzrostu testosteronu, a także ze względu na rolę, jaką odgrywa w wytwarzaniu energii, NADH służy również do poprawy wytrzymałości sportowej.

Barbara Fołda – technolog żywienia z 35-letnim stażem

Produkty Long Life z NADH>>>

Bibliografia:

1. Pietras T.; Toksyczność amyloidu beta a stres oksydacyjny w patogenezie choroby Alzheimera; Postępy Psychiatrii i Neurologii; 2007; 16 (1): 697.
   Forsyth L.M. et al., Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome, „Ann Allergy Asthma Immunol.” 1999 Feb;82(2):185–91.
2. Santaella M.L., Font I., Disdier O.M.. Comparison of oral nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) versus conventional therapy for chronic fatigue syndrome, „P R Health Sci J.” 2004 Jun;23(2):89–93.
3. Interview: Dr George Birkmayer on NADH for Energy, Healthy Immune Function and More, „ProHealth.”, January 30, 2006.
4. Birkmayer G.J., Birkmayer W., Stimulation of endogenous L-dopa biosynthesis – a new principle for the therapy of Parkinson's disease. The clinical effect of nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) and nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH), „Acta Neurol Scand Suppl.” 1989;126:183–7.
5. Birkmayer J.G. et al., Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) – a new therapeutic approach to Parkinson's disease. Comparison of oral and parenteral application, „Acta Neurol Scand Suppl.” 1993;146:32–5.
6. Birkmayer W. et al., The coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) improves the disability of parkinsonian patients, „J Neural Transm Park Dis Dement Sect.” 1989;1(4):297–302.
7. Birkmayer W., Birkmayer G.J., Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH): the new approach in the therapy of Parkinson's disease, „Ann Clin Lab Sci.” 1989 Jan–Feb;19(1):38–43. .
8. Kuhn W. et al., Parenteral application of NADH in Parkinson's disease: clinical improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa biosynthesis, „J Neural Transm.” 1996;103(10):1187–93.
9. Demarin V., Podobnik S.S., Storga-Tomic D., Kay G., Treatment of Alzheimer's disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: A randomized, double-blind study, „Drugs Exp Clin Res.” 2004;30(1):27–33.
10. Budavari S., ed., The Merck Index, 12th ed., Whitehouse Station, NJ: Merck & Co., Inc., 1996.
11. Bushehri N., Jarrell S.T., Lieberman S. et al., Oral reduced B-nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) affects blood pressure, lipid peroxidation, and lipid profile in hypertensive rats (SHR), „Geriatr Nephrol Urol” 1998;8:95–100. View abstract.
12. Bushehri N., Jarrell S.T., Lieberman S. et al., Oral reduced B-nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) affects blood pressure, lipid peroxidation, and lipid profile in hypertensive rats (SHR), „Geriatr Nephrol Urol” 1998;8:95–100. View abstract.
13. Dizdar N., Kagedal B., Lindvall B., Treatment of Parkinson's disease with NADH, „Acta Neurol Scand” 1994;90:345–7. View abstract.
14. Forsyth L.M., Preuss H.G., MacDowell A.L. et al., Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome, „Ann Allergy Asthma Immunol” 1999;82:185–91. View abstract.
15. Hawkins E.B., NADH: Advanced supplementation for more energy and slower aging, „Natural Pharmacy” 1998;2:10.
16. Kuhn W., Muller T., Winkel R. et al., Parenteral application of NADH in Parkinson's disease: clinical improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa biosynthesis, „J Neural Transmiss” (Budapest) 1996;103:1187–93. View abstract.
17. Rainer M., Kraxberger E., Haushofer M. et al., No evidence for cognitive improvement from oral nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) in dementia, „J Neural Transm” 2000;107:1475–81. View abstract.
18. Swerdlow R.H., Is NADH effective in the treatment of Parkinson's disease?, „Drugs Aging” 1998;13:263–8. View abstract.
19. Vrecko K., Birkmayer J.G., Krainz J., Stimulation of dopamine biosynthesis in cultured PC 12 phaeochromocytoma cells by the coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), „J Neural Transm Park Dis
20. Dement Sect” 1993;5:147–56. View abstract.
21. Vrecko K., Storga D., Birkmayer J.G. et al., NADH stimulates endogenous dopamine biosynthesis by enhancing the recycling of tetrahydrobiopterin in rat phaeochromocytoma cells, „Biochim Biophys Acta” 1997;1361:59–65. View abstract.