Medycyna Mitochondrialna

O ile na temat cholesterolu świat cały trąbi od kilkunastu lat i wiedzą o nim wszyscy, tym bardziej, że doprowadzono normę do tak niskiej, że praktycznie cały świat jest "chory na cholesterol" o tyle na temat HOMOCYSTEINY wiedza powszechna jest zbliżona do Zera. Pragniemy choć w części zapełnić tę lukę i stąd ten artykuł - Homocysteina - Wróg nr 1!

Czytaj do końca, jeżeli Ci Zdrowie miłe!

Homocysteina

Witamina B12

to naturalny pogromca homocysteiny.

Wikipedia o Homocysteinie:
Homocysteina WzórHomocysteina, (Hcy) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów.
Jest to aminokwas siarkowy, powstający u człowieka w wyniku demetylacji aminokwasu metioniny, pochodzącej ze spożywanego białka. Aktualnie uważany jest u ludzi za niezależny czynnik ryzyka rozwoju m.in.:
zmian miażdżycowych
zawału mięśnia sercowego
udaru mózgu
zmian zakrzepowych

Prawidłowe wartości mieszczą się w granicach 5 – 15 µmol/l. Wyższe wartości określane są terminem "hiperhomocysteinemia", gdzie za postać ciężką przyjmuje się wartości ponad 100 µmol/l.


W badaniach dorosłej populacji w Polsce (NatPol Plus) wykazano znaczną częstość występowania hiperhomocysteinemii (ok. 30%).

Dlaczego to tym nie wiesz?
Czytaj do końca.

Przyczyny hiperhomocysteinemii

Dzielimy na pierwotne (wrodzone) oraz wtórne (nabyte).
Pierwotne, uwarunkowane genetycznie mutacje genów dla:
Syntazy cystationinowej (cysteina + seryna → cystationina) – zaburzenie katabolizmu homocysteiny
Reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR) – "pułapka kwasu foliowego", czyli zaburzenie metylacji homocysteiny do metioniny.

Wtórne (nabyte) – spowodowane:

Nieprawidłową dietą – niedobory witamin:
witaminy B12, w postaci metylokobalaminy (ponowna metylacja homocysteiny do metioniny)
kwasu foliowego, w postaci tetrahydrofolianu (ponowna metylacja kobalaminy do metylokobalaminy)
witaminy B6 (przekształcenie metioniny do cystationiny oraz tetrahydrofolianu do metylenotetrahydrofolianu)

Środkami chemicznymi:
leki neurotyczne, np. fenytoina (antagonista kwasu foliowego), karbamazepina
leki-donory NO – inaktywacja syntazy metioniny
leki stosowane w onkologii, np. metotreksat (antagonista kwasu foliowego)
leki zawierające teofilinę – antagonistę witaminy B6, występującą w śladowych ilościach m.in. w ziarnach kakao i w liściach herbaty.

Chorobami:
przewlekła niewydolność nerek
białaczka limfoblastyczna
rak jajnika lub sutka
niedokrwistość Addisona-Biermera – niedobór czynnika Castle'a,  niedobór B12,
niewydolność tarczycy
łuszczyca
przeszczep narządu – spadek stężenia witaminy B6 i kwasu foliowego
Paleniem tytoniu, nadużywaniem alkoholu

Leczenie polega na suplementacji witamin: B6, B12 i kwasu foliowego. Badania z 2006 roku, polegające na suplementacji tych witamin u osób z podwyższonym ryzykiem chorób układu krążenia lub po zawale mięśnia sercowego nie potwierdziły jednoznacznie korzystnego działania suplementacji tych witamin.

Oczywiście jeżeli coś działa, ale nie jest opatentowanym preparatem jakiegoś koncernu otrzymujemy smutną informację: Nie potwierdziły jednoznacznie :(

Sprawdziliśmy na sobie. Wyszło jednoznacznie:

Witamina B12

to naturalny pogromca homocysteiny.

Poszukaliśmy w internecie i znaleźliśmy artykuł o Homocysteinie który za zgodą autora publikujemy.
Liczby w nawiasach (x) to numer odnośnika do materiałów źródłowych o homocysteinie i witaminie B12.
Odnośniki na końcu artykułu.

Czytaj do końca, jeżeli Ci Zdrowie miłe.

Każdy zapewne słyszał o zagrożeniach ze strony cholesterolu. Lekarze i naukowcy cały czas zastanawiają się, jak obniżyć jego poziom, standardową procedurą podczas wizyty u lekarza czy nawet w czasie kontrolnych badań w pracy jest pomiar poziomu tej substancji we krwi.
Każdego dnia jesteśmy przekonywani, że cholesterol jest tym złym duchem, który zabija całe populacje.
Ale czy to jest cała prawda? Szereg badań wykazało nie tylko brak negatywnego wpływu wysokiego poziomu cholesterolu na zdrowie, ale wręcz jego działanie ochronne.

W jednym z badań kobiety w podeszłym wieku, które miały poziom cholesterolu 270 miały ryzyko śmierci pięć razy NIŻSZE niż te, które miały poziom 160 (1).

Jak więc jest możliwe, że leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) ratują życie?
Odpowiedzią na to pytanie może być analiza przeprowadzonych badań - okazuje się, że jeśli sponsorem był producent tych leków, szansa na to że w badaniach wyjdzie ich pozytywne działanie była dwadzieścia razy większa, niż wtedy gdy badania prowadzą niezależni od producentów naukowcy.

Wielokrotnie badania wykazywały, że zbyt niski cholesterol jest niezdrowy albo wręcz zabójczy (3)(4)(5) - przy czym zbyt niski oznacza wartości poniżej 200 mg/dl, czyli takie, do jakich często próbują zbić go lekarze. Oznacza to, że lekarz obniżający cholesterol bardzo często ZWIĘKSZA nasze ryzyko śmierci, zamiast je zmniejszać.

Powszechnie uważa się, że powinno się obniżać poziom poniżej 190 mg/dl, czyli do wartości, przy której ryzyko śmierci zaczyna rosnąć.

Jak zawsze, decydują pieniądze - statyny są najlepiej sprzedającymi się lekami w historii medycyny (6).

W przypadku tak gigantycznych zysków nikt nie patrzy na to, czy lek naprawdę działa.
Tworzy się gigantyczny nacisk zarówno na lekarzy, którzy mają go przepisywać, jak i na naukowców, którzy mają uzyskiwać pozytywne wyniki prób klinicznych.

Gigantyczna różnica w wynikach oceny skuteczności statyn w zależności od tego, kto prowadzi badania każe patrzeć na powszechność zaleceń ich stosowania z dystansem.

Czemu cholesterol jest taki ważny? 
Pełni on szereg pozytywnych funkcji w organizmie, między innymi wzmacnia system odpornościowy, wręcz jest niezbędny do jego działania - pacjenci ze zbyt niskim poziomem (mający "zdrowy" poziom cholesterolu LDL poniżej 70 mg/dl) mają nawet kilkukrotnie wyższe ryzyko zgonu z powodu sepsy. Cholesterol odpowiada za stan skórypoziom hormonów, regenerację uszkodzeń (w tym uszkodzeń naczyń krwionośnych) a nawet walkę z nowotworami.

Oczywiście cholesterol zatyka on naczynia krwionośne prowadząc w końcu do zawału. Ale tutaj na scenę wchodzi zupełnie inna substancja - homocysteina.

HOMOCYSTEINA 

Bardzo wielu pacjentów ma całkowicie czyste naczynia krwionośne, pomimo bardzo wysokiego poziomu cholesterol, inni - mają bardzo mocno zapchane pomimo tego, że cholesterol mają poniżej 140.

Rozwiązanie tej zagadki jest bardzo proste, wręcz banalne - to nie ilość cholesterolu jest największym czynnikiem ryzyka, ale to, czy będzie on w stanie przylepić się do ścianki naczynia krwionośnego.

Dopóki podwyższony poziom homocysteiny nie wywoła uszkodzeń naczynia krwionośnegocholesterol nie zacznie się do nich przylepiać.

W zasadzie każdy pacjent powinien mieć rutynowo przeprowadzaną kontrolę poziomu homocysteiny - nie cholesterolu, tylko właśnie jej.

Badanie poziomu homocysteiny  jest jednym z najdokładniejszych wskaźników stanu zdrowia.

Jest ona niezwykle silnym oksydantem, wywołując potężny stres oksydacyjny. Wzrost homocysteiny o każde 5 umol/litr w jednym z badań równał się zwiększeniu ryzyka śmierci o 49%, na co składało się 50% zwiększone ryzyko śmierci z powodu chorób serca, 26% zwiększone ryzyko zgonu na raka, a także zwiększenie o 104% ryzyka śmierci z innych powodów (10).

Niestety, ale tutaj znowu pierwsze skrzypce gra kasa - chociaż badania są tanie (porównywalne do kosztów innych standardowych badań krwi) a redukcja poziomu bajecznie prosta - nie istnieje patentowany lek zbijający poziom homocysteiny.

Oznacza to, że żaden duży koncern farmaceutyczny na tym nie zarobi. Można uratować życie milionów osób, ale nikomu nie opłaca się tego robić. Więc nie robi się tego.

Witamina B12

to naturalny pogromca homocysteiny.

Jakie jeszcze ryzyko niesie ze sobą podwyższony poziom homocysteiny?

Przede wszystkim uszkadza kości. Osoby z najwyższym poziomem miały kilka razy (!) większe ryzyko złamania, niż te z najniższym (11)(12).

Bardzo mocno zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera (13)(14)(15). 

Podejrzewa się, że jest jednym z czynników - a może nawet główną przyczyną - rozwoju schizofrenii (16). 

Obniżenie poziomu homocysteiny znacznie zmniejsza ryzyko wylewu krwi do mózgu (17). 

Prawdopodobnie negatywnych skutków wysokiego poziomu homocysteiny jest o wiele więcej (o czym świadczy drastyczny wzrost śmiertelności u osób z wysokimi poziomami), ale jako że nie można czerpać zysków z jej obniżania, ciężko znaleźć sponsorów do kolejnych badań.

Co trzeci człowiek, a w podeszłym wieku dwie trzecie populacji ma bardzo wysoki, wymagający obniżenia poziom
 (20)(21).

Homocysteina jest zwykłym produktem ubocznym przemian w organizmie - aby jej poziom niebezpiecznie wzrósł, muszą być spełnione dwa warunki.
Po pierwsze trzeba dostarczać dużych ilości metioniny - aminokwasu egzogennego, obecnego głównie w mięsie. To właśnie konsumpcja nadmiaru mięsa, a co za tym idzie przebiałczenie ludzkości jest główną przyczyną tych wszystkich problemów.
Drugi warunek to spadek skuteczności procesów usuwania nadmiaru homocysteiny z krwi. Nawet niewielkie ilości alkoholu (jedno piwo dziennie) powodują wyraźny wzrost jej poziomu we krwi (18)(19). 

NAJWAŻNIEJSZYM JEDNAK CZYNNIKIEM RYZYKA JEST NIEDOBÓR KILKU WITAMIN: B12, B9 ( kwas foliowy) niezbędnych w procesie deaktywacji homocysteiny. 
Są to witaminy B12, B6 oraz B9 (kwas foliowy).

Jeśli brakuje witaminy B12, B6 oraz B9, organizm nie jest w stanie przeprowadzić kilku reakcji chemicznych, czego efektem jest zwiększanie poziomu zaangażowanych w nie "półproduktów" we krwi.

Skuteczne obniżanie poziomu homocysteiny wymaga zastosowania wszystkich tych trzech witamin jednocześnie, najlepiej razem z biotyną, która niezbędna do prawidłowego przebiegu przemian w które zaangażowana jest witamina B12 i kwas foliowy (22) - w naszym ciele wszystko się ze sobą zazębia, jak w zegarze.

Dawki powinny być odpowiednio wysokie - 500 do 1000 mcg witaminy B12, przynajmniej kilkaset procent zapotrzebowania na witaminę B6, przynajmniej 1000% zapotrzebowania na biotynę oraz do 1 mg kwasu foliowego.

Niższe dawki nie będą skuteczne - nie da się zlikwidować niedoborów narastających niekiedy przez całe dziesięciolecia dawkami które wystarczą zaledwie na pokrycie bieżących potrzeb naszego ciała. 

Witamina B12 jest wymagana do produkcji metioniny z homocysteiny.
Organizm używa metylowanej formy kwasu foliowego (dlatego tak bardzo ważne jest, aby używać metylokobalaminy, która dostarcza grup metylowych niezbędnych do jego wytworzenia) oraz enzymów wytwarzanych przy użyciu witaminy B12 do zredukowania tego niebezpiecznego oksydanta.

Efektem końcowym jest zupełnie bezpieczna metionina, która następnie może być wykorzystywana przez organizm w wielu procesach - między innymi do produkcji s-adenozylo-metioniny, popularnej zwanej SAM-e i sprzedawanej jako drogi suplementy - i znowu do jego wyprodukowania niezbędne są grupy metylowe.

Dodatkowe korzyści ze stosowania B12 to obniżone ryzyko zachorowania na nowotwory (23)(24), a także poprawa nastroju na tyle duża, że czasami potrafi całkowicie wyleczyć depresję (25)(26).

Suplementy B12 są tradycyjnie używane przez sportowców w celu wyregulowania wagi ciała i poprawy wyników.

Witamina B6 z kolei jest wymagana do produkcji cysteiny z homocysteiny - bez niej proces ten nie jest odpowiednio nasilony, a w przypadku silnych niedoborów w ogóle się zatrzymuje. Jest to bardzo istotna reakcja, jako że cysteina jest najważniejszym składnikiem glutationu.

GLUTATION
 
Można powiedzieć, że glutation jest odwrotnością homocysteiny - tak jak wysoki poziom tej drugiej jest wskaźnikiem choroby i ryzyka śmierci, tak jego wysoki poziom jest jednym z najdokładniejszych wskaźników stanu zdrowia i siły organizmu. Na rynku są bardzo drogie suplementy cysteiny stosowane w celu podniesienia glutationu - a wystarczy dostarczyć witaminę B6, aby organizm sam ją wytworzył, obniżając jednocześnie stężenie niebezpiecznych substancji we krwi.

Witamina B12

to naturalny pogromca homocysteiny.

Odnośniki do publikacji źródłowych:
1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2564950 
2. http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0040184 
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3303886/ 
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9049515 
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1627030 
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12602122 
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18000291 
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096442 
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24413578 
10. http://ajcn.nutrition.org/content/74/1/3.full 
11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15141042 
12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15141041 
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12849121 
14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474939 
15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2935890/ 
16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3321271/ 
17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531613 
18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770107 
19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11373253 
20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11411265 
21. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0895706101021653 
22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1206614/ 
23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919749 
24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090298 
25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10784463
26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450964

Witamina B12